Wissenschaftliche Gründe, warum die EU "Genmais" verbietet: wohl keine...

Nur ein kurzer Post hier, der mit dem OK der EU zu Anbauverboten für eine gentechnisch veränderte Maissorte der Länder Österreich und Ungarn zu tun hat. In der EU ist seit 1998 - nach einer Überprüfung durch die europäische Lebensmittelsicherheitsbehörde EFSA - eine gentechnisch veränderte Maissorte der Firma Monsanto zugelassen. Österreich und Ungarn haben deren Anbau trotzdem verboten. Die Europäische Kommission möchte eine einheitliche Regelung für Europa erreichen, und will darum die nationalen Anbauverbote aufheben. Um so eine Entscheidung überhaupt erst in die Wege zu leiten, braucht es aber eine Mehrheit bei den EU-Umweltminister. Und die haben vor ein paar Tagen zum wiederholten Mal den Vorschlag abgelehnt.

Ich will jetzt keine Grundsatzdiskussion anwerfen, welche Gründe denn für oder gegen gentechnisch veränderte Organismen und deren Verwendung in der Landwirtschaft sprechen. Es geht mir eigentlich nur darum, welche ganz anderen Gründe unser Umweltminister Gabriel für seine Entscheidung bei der Abstimmung der EU-Umweltminister genannt hat. Es waren jedenfalls keine Umweltbedenken.

Ich kann nicht erkennen, warum wir den Interessen eines einzigen amerikanischen Konzerns folgen und in den Mitgliedstaaten die Bürger gegen uns aufbringen sollen[...]

Die Leute wollen keine GVOs, also verbieten wir sie? Hoffentlich kriegen nicht zu viele Steuerzahler mit, wie Politik funktioniert...
Und was heißt, den Interessen eines einzigen amerikanischen Konzerns folgen? Da nur diese eine Maissorte europaweit die einzige zugelassene gentechnisch veränderte Nutzpflanze ist, hat das hier nichts mit einer Bevorzugung zu tun - auch die Konkurrenz von Monsanto kann GVOs erzeugen und dann von der EU für den Anbau erlauben lassen. Ber der negativen politischen Stimmung wird das nur keiner machen. Und wenn doch so viele Bürger gegen grüne Gentechnik ist, dann dürfte sich das doch auf dem Markt von selbst regeln, oder?


Quelle: biotechnologie.de

IBMP recap #1: DNA recombination

Mit mehr Verspätung als geplant fange ich also endlich mit der Zusammenfassung der Vorträge vom diesjährigen IBMP-Kolloquium "Integrative Plant Biology" an.

In der ersten Session ging es um DNA-Rekombination, also den Prozess, der Sequenzen zwischen zwei DNA-Molekülen austauscht. Einer der Sprecher war mein Chef, Holger Puchta, und über unsere Arbeiten werde ich demnächst sowieso noch schreiben, also spar ich mir das hier.

Der zweite Vortrag war von Barbara Hohn und befasste sich mit dem Einfluss der Umwelt auf die Genomdynamik, also all die vielen Prozesse, die den Zustand der DNA im Zellkern auf eine globale Weise regulieren. Klassischerweise sieht man den Einfluss der Umwelt auf die Evolution während der Selektion der Nachkommen. Nach den Ergebnissen von Barbara Hohn kann die Natur aber schon während dem Leben der Eltern auf vielfältige Weise die Rekombinationsrate beeinflussen, und dadurch eben auch neue Genkombinationen für die Evolution erzeugen.
Zur Messung der Rekombinationsrate wurden in ihrer Gruppe mehrere Reporterlinien erzeugt, die wir bei uns auch verwenden. Während aber wir mit diesen Reporterlinien die Rekombinationsrate zwischen Wildtyp und verschiedenen knockout-Mutanten vergleichen, um Gene finden zu können, die in die Rekombination involviert sind, will Barbara Hohn äußere Einflussfaktoren der Rekombination bestimmen.

Und davon gibt es jede Menge, die auch recht interessant sind: Ozon blockt UV-Strahlen, die in die Atmosphäre eindringen. Die Dosis UV-Strahlung, die ein Organismus abkriegt, hängt demnach von der Menge an Ozon in der Atmosphäre, und von dessen Höhe ab (mehr UV auf dem Berg als im Tal). Erhöhte UV-B Strahlung resultiert jedoch in einer erhöhten Rekombinationsrate.
Auch ein Pathogenbefall führt zu mehr Rekombination. Hier konnte außerdem gezeigt werden, dass es ein Signal geben muss, das die Rekombinationsrate hochreguliert. Wenn man beispielsweise ein Tabakblatt mit dem Tabakmosaikvirus infiziert, dann breitet dieses sich über Stunden bis Tage in der restlichen Pflanze aus, und man kann die Ausbreitung visuell mitverfolgen. Die Rekombinationsrate ist nicht nur im infizierten Gewebe erhöht, sondern immer auch in benachbarten Geweben, die nicht infiziert sind - es muss also ein Signal geben, das durch die Pflanze transportiert wird (schneller als das Virus), und die restlichen Zellen schon mal "vorwarnt".
Logisch erscheint eigentlich, dass ionisierende Strahlung, die Brüche in der DNA hervorruft, zu einer Erhöhung der Rekombinationsrate führt. Es ist jedoch richtig clever, wie dies mit den Reporterlinien von Barbara Hohn genutzt wird: Sie dienen nämlich in den Gebieten um Tschernobyl als Biomarker für die Strahlung aus der kontaminierten Erde. Die Reporterlinien sind nämlich so sensitiv, dass man sehr gut über die unterschiedlichen Rekombinationsraten an verschiedenen Orten auf die Hintergrundstrahlung vor Ort schließen kann.
Bis zum Schluss habe ich mir die meiner Meinung nach interessanteste Beobachtung von Barbara Hohns Forschung aufgehoben. Pflanzen haben eine "Erinnerung" an Stressfaktoren über mehrere Generationen hinweg! Dies wurde eher durch Zufall entdeckt. Bestrahlt man die Reporterlinien mit UV-B Strahlung, führt dies zu einer Erhöhung der Rekombinationsrate, wie ich oben ja schon beschrieben habe. Man findet jedoch auch eine erhöhte Rekombinationsrate in mehreren Generationen von Nachkommen dieser bestrahlten Pflanzen, die selbst nie bestrahlt wurden! Dieser Effekt ist auch mit anderen Induktoren der Rekombination reproduzierbar. Noch besser - auch wenn nur ein Elternteil mit UV-B bestrahlt wird, und nur ein Elternteil das Reporterkonstrukt trägt, haben die Nachkommen in allen möglichen Kombinationen dieser Zustände erhöhte Rekombinationsraten. Es ist bis jetzt noch nicht klar, was zu diesem Effekt führt. Die wahrscheinlichste Erklärung ist ein epigenetischer Effekt. Es handelt sich also nicht um Mutationen oder ähnliche Veränderungen der DNA-Sequenz, sondern Veränderungen der DNA-Struktur, die Bereiche zugänglicher oder weniger zugänglich für Prozesse wie die Rekombination machen. Ein ähnlicher Effekt konnte auch in Mäusen beschrieben werden, er scheint also auch in Tieren eine Rolle zu spielen.

Damit ist die erste Session abgeschlossen, im nächsten Teil geht es um Signalwege mit einer Rolle in Entwicklung und Pathogenabwehr.

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Jean Molinier, Gerhard Ries, Cyril Zipfel, Barbara Hohn (2006). Transgeneration memory of stress in plants Nature, 442 (7106), 1046-1049 DOI: 10.1038/nature05022
R C Barber, P Hickenbotham, T Hatch, D Kelly, N Topchiy, G M Almeida, G D D Jones, G E Johnson, J M Parry, K Rothkamm, Y E Dubrova (2006). Radiation-induced transgenerational alterations in genome stability and DNA damage Oncogene, 25 (56), 7336-7342 DOI: 10.1038/sj.onc.1209723

Cute und Ugly

Die meisten werden Cute Overload wohl kennen. Und um die tägliche Dosis Toyger, E.T.-Katze an Halloween, Hundewelpen oder Tiere im Ausschnitt (ja, dazu gibt es ne ganze Kategorie) zu bekommen, gibt es wohl keine bessere Seite. Interessante Informationen über die gezeigten Tiere sind neben den Würgereflex trainierenden übersüßen Kommentaren aber meistens nicht zu finden.

In die Bresche springt das noch recht neue Blog ZooBorns. Hier liegt der Schwerpunkt wie der Name schon verrät auf süßen, neugeborenen Tieren aus den Zoos dieser Welt. Anders als bei Cute Overload erhält man über die gezeigten Arten aber auch immer was spannendes zu lesen. Bestes Beispiel ist ein Artikel über einen neugeborenen Stummelaffen im Denver Zoo. So wird beispielsweise klar, woher die Stummelaffen eigentlich ihren Namen haben - ihr Daumen ist im Vergleich mit anderen Affen verkürzt.
Im Gegensatz zu den erwachsenen Tieren haben junge Stummelaffen ein weißes Fell, das später nur um das Gesicht, an einem seitlichen Streifen und am Schwanz hell bleibt.

Aber auch von der Pflanzenseite gibt es tolle Bilder, Botany Photo of the Day sei Dank! Diese vom Centre for Plant Research des UBC Botanical Garden in Vancouver, Kanada betriebene Seite liefert genau das, nämlich jeden Tag ein neues botanisches Bild.
Als Vorbereitung zu Halloween gab es vor ein paar Tagen diese Orchidee zu bewundern, Dracula simia. Den Text dazu möchte ich euch nicht vorenthalten:

"I want to suck your blood!" Although Ecuador and Transylvania are on separate continents, this gorgeously creepy orchid was named Dracula simia by the botanist Luer in 1978. Although this small orchid is not at all parasitic, one can see its resemblance to the "popped collar" cape of the popular representation of Dracula. Also, the spurs on the ends of the three petals somewhat resemble the fictional Dracula's fangs. The name Dracula literally translates to "little dragon", whereas the specific epithet simia translates to "monkey". The genus Dracula contains 120+ known species. Dracula simia is from the cloud forests of southeast Ecuador, where it grows at elevations between 1000-2000 meters (3250-6500 feet). In general, species of Dracula enjoy cooler temperatures -- do not let their environments exceed 27 degrees C (80 degrees F). They also enjoy a humid environment (80-90%) with a slight breeze.

Bis zum Schluss dieses Posts habe ich mein liebstes Blog mit biologischen Bildern aufgehoben, Ugly Overload. Ursprünglich als Gegengewicht zu Cute Overload gestartet, hat diese Seite einen viel höheren Stellenwert in meinem Feedreader eingenommen. Viele Posts zeichnen sich durch den Humor des Betreibers aus, wie etwa hier über Schnecken und Insekten:

I've looked into the eyes of an elephant and sworn I saw an intelligent mind looking back at me. I've looked into the eyes of a puma that was being walked past me within a couple of feet and sworn I saw unmitigated malevolence. But I've had zero reaction when looking a slug in the eyes.

I believe you are now looking a black slug (Arion ater) in the face. Also known as the black menace, this slug is an unwelcome addition to any lawn or garden. Their nasty-tasting slime is a deterrent to most would-be hunters, but some animals still hunt them (can you really hunt a slug? at least, with any pride in calling it hunting?). Just keep some hedgehogs or badgers in your garden, and voila, no slugs. But then you're stuck with pesky hedgehogs and badgers.

Last we have a gray bug from Pennsylvania. I think it's some variant of a squash bug. But there are roughly 1,800 species in the Coreidae family, so I can't get more specific. Suffice it to say that this bug probably just dined on *gasp* a squash or other food plant of some sort. Again, no emotional reaction from looking it in the eye. Maybe that's just my 'higher order animal' bias. I'm such a bigot.

Jede Menge andere Posts sind aber sehr informativ, ohne diesen Witz aufzugeben. Ein sehr gutes Beispiel ist der Beitrag über die Vampirmotte von heute, den ich komplett zitieren möchte weil er so gut ist:

What better way to bring in November (and mark the day after Halloween) than with the vampire moth? I know, at first mention the vampire moth may not instill any dread in you. But, please, read on.

The vampire moth was recently discovered in Russia, in two separate populations. This moth has forsaken the traditional fruit in favor of the forbidden fruit: human blood. What's amazing about this moth is it is virtually indistinguishable from its fruit-eating cousins of the same species (Calyptra thalictri).

See that moth perched on that finger? See its tongue, how it has a nice red tint to it? That's because this researcher offered up his finger, and the moth obliged him by drilling into his finger with its hook-and-barb-lined tongue and tapping it for blood.

The vampire is virtually indistinguishable from the fruit-eating variety. Only minor variations in the wing pattern would give you any warning that the moth fluttering about the lamp post is sniffing you out for blood.

Some researchers see this adaptation as a means of getting greater insight into how insects move from eating nectar to eating blood. Here's one possible progression: lapping at nectar to behaviors that result in drilling into fruit to eating tears and dung and pus-filled wounds to using that same drilling technique to dine on blood.

Not the most wholesome progression, but progress none the less. I can imagine grandpa moth saying, "Ah, back in my day we didn't eat puss and blood like the rascals these days. We ate fruit! That's the way it was, and that's the way we liked it!"

On the positive side, though you may not be able to distinguish the vampire from its benign form, you can protect yourself. They can't enter your home without your permission, they're allergic to sunlight and garlic, and they can't cross running water. It's unknown if they have any other forms (gaseous, wolf, bat, etc.), though the moth below does have a bat-like quality to it.

Oh, und für die ganz hartgesottenen gibt es natürlich noch Catalogue of Organisms. Der Untertitel "An inordinate fondness for systematics" fasst es eigentlich sehr gut zusammen. Das soll nicht heißen, dass CoO schlecht wäre, dort geht es nur im Vergleich mit den anderen hier vorgestellten Blogs sehr detailreich zu. Ich ziehe den Hut vor dem Autor Christopher Taylor, der als Doktorand mit einer Spezialisierung auf die Systematik von Weberknechten solch umfassende Posts über praktisch jede Tier- und Pflanzengruppe schreiben kann, egal ob heute lebend oder ausgestorben. Bestes Beispiel: seine aktuelle Reihe über prähistorische Kopffüßer.

Viel Spaß beim Lesen und Bilder betrachten!

Was uns Forschung an Pflanzen über Parasiten sagt

Ich bin vor ein paar Tagen über ein Paper gestolpert, eher durch Zufall. Es ist auch schon ein paar Monate alt. Als ich dann aber so da lag und mein Knie rieb (OK, der war flach...), kam mir der Inhalt des Artikels immer interessanter vor. Denn es verbindet tatsächlich auf seinen wenigen Seiten so grundverschiedene Themen wie Pflanzenphysiologie, Parasitologie, Evolution und (Tropen)medizin [1]. Ich denke ich werde den Hintergrund auch mal in der Reihenfolge angehen.

Was hat das mit Pflanzenphysiologie zu tun?
Phytohormone sind sind pflanzliche Botenstoffe, die Wachstum und Entwicklung des Organismus regulieren. Sie wirken also ähnlich wie tierische Hormone, Endokrinologen kriegen bei der Bezeichnung trotzdem ne Gänsehaut vor Ekel. Die klassischen Phytohormone sind, mit sehr unterschiedlichen und teils gegensätzlichen Wirkungen, Auxine, Cytokinine, Gibberelline, Ethylen und die Abscisinsäure [2]. Wichtig für das Paper ist die letztgenannte Abscisinsäure (ABA, vom englischen abscisic acid).
Ihrer Biosynthese nach ist die ABA ein Sesquiterpen (woher dieser komische Name kommt ist noch wichtig, wird gleich erklärt, versprochen!). Eine ihrer wichtigsten Eigenschaften versteckt sich schon in ihrem Namen, sie ist nämlich für die Abszission (also den Abwurf) der Blätter und Früchte verantwortlich. ABA ist ein inhibitorische Phytohormon, das die wachstumsfördernden Signale anderer Phytohormone unterdrückt. So werden neben Laubfall auch Prozesse wie Alterung, Blütenbildung, Samenruhe und viele weitere streng reguliert.

Und jetzt Parasiten?
Der Stamm der Apicomplexa umfasst viele einzellige Eukaryoten, die alle (!) als tierische Parasiten leben. Bekannte Vertreter dieses Stammes sind Plasmodium-Arten, die Malaria hervorrufen, Toxoplasma gondii (Toxoplasmose), Babesia sp. (Babesiose) oder Cryptosporidium sp. (Kryptosporidiose). Üblicherweise haben Apicomplexa einen komplexen Lebenszyklus, der sowohl sexuelle als auch asexuelle Reproduktion in verschiedenen Wirten umfasst. Zudem findet normalerweise zumindest ein Stadium der Entwicklung innerhalb der Zellen des Wirtes statt (etwa in roten Blutkörperchen bei den Malaria-Erregern Plasmodium).
Alleine mit Malaria werden jährlich weltweit etwa 300 - 500 Millionen Menschen neu infiziert, 1,5 - 2,7 Millionen Menschen sterben an der Infektion.

OK, jetzt zur Evolution!
Das hat mit der Endosymbiontentheorie von Lynn Margulis zu tun. Es geht dabei um die Frage, wie aus den Zellkern-losen Bakterien (Prokaryoten) die Organismen mit Zellkern (Eukaryoten, also Pflanzen, Pilze und Tiere) entstanden. Die Endosymbiontentheorie besagt, dass ein Bakterium oder ein früher Eukaryot ein anderes Bakterium (wahrscheinlich ein α-Proteobakterium) in seine Zelle aufnahm. Doch anstatt es wie üblich zu verdauen gingen beide eine Symbiose ein. Aus diesem Endosymbionten wurde schließlich das Organell der Eukaryoten, das oft auch als das "Kraftwerk der Zelle" bezeichnet wird, das Mitochondrion. Bei der Entwicklung der Pflanzen kam es zu einer weiteren Endosymbiose. Ein früher Eukaryot, der bereits Mitochondrien besaß, nahm ein anderes Bakterium in die Zelle auf, ein zur Photosynthese fähiges Cyanobakterium. Daraus entstanden die Plastiden, also Zellorganelle der Pflanzen, die sich beispielsweise zu Chloroplasten entwickeln und den Pflanzen ihre photosynthetischen Eigenschaften geben.

Quelle

Diese Überlegungen sind mittlerweile auf zahlreichen Ebenen gut abgesichert. So besitzen sowohl Mitochondrien, als auch Plastiden in den Zellen eigene kleine Genome. Die Gene passen aber nicht zu eukaryotischen, sondern zu prokaryotischen Genen! Außerdem ist das komplette System um die DNA herum (Replikation, Transkription und Translation) nach bakteriellem Vorbild aufgebaut.

Zurück zu unseren Parasiten
Was ich eben beschrieben habe, nennt man primäre Endosymbiose, also die Aufnahme eines Bakteriums in die Zelle, aus der sich ein symbiotisches Zellorganell entwickelt. Verschiedene Arten sind aber noch einen Schritt weitergegangen, darunter auch die Apicomplexa: Bei einer sekundären Endosymbiose wird ein Eukaryot in die Zelle aufgenommen, der bereits einen primären Endosymbionten enthält! Der Name der Apicomplexa kommt von einem solchen sekundären Endosymbionten, denn sie besitzen an der Spitze (api-) der Zelle ein Organell namens Apicoplast, das auf eine einzellige Alge zurückzuführen ist. Das bedeutet letztlich, dass diese Tiergruppe eine einzellige Pflanze in ihre Zellen aufgenommen hat! Sehr deutlich wird das, wenn man sich das Genom des Apicoplasten ansieht - es enthält pflanzliche photosynthetische Gene [3].
Ebenfalls enthalten im Genom des Apicoplasten ist ein kompletter Syntheseweg, den man nur in Pflanzen findet: Der alternative Weg zur Synthese von Isoprenioden (alternativ auch als Terpenoide bezeichnet), oder DOXP/MEP-Weg [4]. Über diesen Weg werden jede Menge wichtige Stoffe hergestellt, beispielsweise Carotinoide , Steroide, Gibberelline, und eben auch die Abscisinsäure. Da Apicomplexa die einzigen Tiere sind, die diesen eigentlich pflanzenspezifischen Weg besitzen, wurde er schnell als ein gutes Ziel zur Bekämpfung dieser Parasiten erkannt. Malaria wird bespielsweise mit Fosmidomycin bekämpft, das ein zentrales Enzym des DOXP/MEP-Weges hemmt.

Jetzt endlich zum Paper
Nachdem nun also alle nötigen Vorkenntnisse da sind will ich wenigstens kurz was zu dem Paper selbst sagen ;-). Kisaburo Nagamune und Kollegen untersuchten aufgrund dieses Wissens den Parasiten Toxoplasma gondii auf mögliche molekulare Mechanismen in Verbindung mit ABA.
Calcium ist ein wichtiges zelluläres Signal in Tieren und Pflanzen, über das verschiedenste Signalwege reguliert werden. Im Artikel konnte gezeigt werden, dass T. gondii in seinem Apicoplasten ABA produziert, und dass deren Menge die Calcium-Konzentration in der Zelle reguliert. Die außerliche Gabe von ABA führte ebenfalls zu einer konzentrationsabhängigen Zunahme der Calciumkonzentration, und hatte außerdem die üblichen Folgen von Calciumsignalen in dem Parasiten, unter anderem das Verlassen der Wirtszelle (wie gesagt, Apicomplexa leben in einem ihrer Stadien innerhalb der Zellen des Wirtes).
Ein gut bekanntes Herbizid ist Fluridon, das über die Hemmung der ABA-Synthese zum Absterben von Pflanzen führt. Dies haben die Autoren auch auf T. gondii getestet, und konnten ein entsprechendes Verhalten des Parasiten zeigen: Weniger Calcium, darum auch keine der davon abhängigen Signale, und letztendlich auch kein Verlassen der befallenen Zelle durch den Parasiten. Dies hat eine sehr wichtige Folge, da sich der Parasit dadurch nicht mehr im Wirtsorganismus selbst ausbreiten kann, und auch keine Nachkommen etwa über den Kot des Wirts in die nächste Runde des Fortpflanzungsmechanismus schicken kann! Dies zeigte sich gut im Tierversuch: Bereits nach 13 Tagen waren ca. 80% der mit T. gondii infizierten Mäuse gestorben, während fast alle der zusätzlich mit Fluridon behandelten Mäuse überlebten. Da Fluridon wie gesagt ein bereits als Herbizid eingesetzter Stoff ist, sind Daten zur Gefährlichkeit gegenüber Tieren vorhanden. Da der gesamte Stoffwechselweg in Tieren (außer Apicomplexa natürlich) nicht vorhanden ist, ist auch Fluridon nur wenig toxisch in Säugern. Dies zeigt also zu einem sehr vielversprechenden Kandidaten, mit dem sich Infektionen von Toxoplasma, aber sehr wahrscheinlich auch anderen Apicomplexa wie Plasmodium, bekämpfen ließen. Bedenkt man das enorme Ausmaß an jährlichen Neuinfektionen und Todesfällen, die auf die Apicomplexa zurückzuführen sind, stellt diese Entdeckung einen neuen Hoffnungsschimmer dar.

Toxoplasma tötet nicht direkt, aber!
Abschließend will ich noch auf interessante Beobachtungen im Zusammenhang mit Toxoplasma eingehen. Über die Malariaerreger Plasmodium sp. ist bereits viel bekannt. Das ist für T. gondii nicht der Fall, weil infizierte Menschen oft symptomlos sind, oder nur leichte grippeähnliche Symptome zeigen. Eigentlich sind Katzen der Endwirt von Toxoplasma. Nur in ihren Körpern kann er sich sexuell fortpflanzen und somit den komplexen Reproduktionskreislauf schließen. Als Zwischenwirt dienen Nager, Katzen infizieren sich mit Toxoplasma, indem sie infizierte Nager erlegen. Anders als Plasmodium lebt T. gondii aber nicht in roten Blutkörperchen, sondern im Zwischenwirt (und im Fehlwirt Mensch) in Muskeln und Gehirn. Und gerade im Gehirn beeinflusst der Parasit seine Chancen, vom Endwirt Katze aufgenommen zu werden. So konnte beispielsweise gezeigt werden, dass Nager normalerweise eine Angstreaktion zeigen, wenn sie Katzenurin riechen, und flüchten. Diese Reaktion wird von Toxoplasma unterdrückt, so dass die Wahrscheinlichkeit eines infizierten Nagers viel größer wird, von einer Katze gefressen zu werden.
Diese Beobachtung ist die Basis für die Vermutung von Forschern wie Kevin Lafferty in einem Artikel von 2006, dass Toxoplasma auch das Verhalten von infizierten Menschen beeinflussen könnte. Und es sind gar nicht so wenige Menschen mit dem Parasiten infiziert als man vielleicht denkt: In Deutschland besitzen etwa 60% der Bevölkerung Antikörper gegen Toxoplasma, waren also in ihrem Leben schon mindestens einmal damit infiziert. Die akute Infektionsrate ist zwischen den Ländern unterschiedlich. In Großbritannien sind ca. 7% der Bevölkerung akut infiziert, während es in dem wärmeren und feuchteren Klima Brasiliens fast 70% sind! Eine Beeinflussung des Verhaltens durch den Parasiten bei einer so hohen Infektionsrate wäre wirklich enorm.
Womit wir in das Reich der nicht unumstrittenen Beobachtungen kommen. Aufgrund von Korrelationsstudien zwischen Ländern konnte Lafferty zeigen, dass das Vorkommen von Neurotizismus in vielen Ländern mit dem Level an Toxoplasma-Infektionen korreliert. In Ländern mit einer hohen Infektionsrate war auch eher eine männliche Orientierung der Gesellschaft auf Arbeit, und Geld statt Menschen und Beziehungen festzustellen.
Wie gesagt, hierbei handelt es sich nur um Korrelationen, und es steht keinesfalls fest, dass eine Infektion eines Menschen direkt dessen Verhalten beeinflusst. Schließlich könnte es sich hier auch einfach um einen Zufall handeln, bei dem die äußeren Bedingungen wie das Klima, die eine Infektion mit Toxoplasma fördern, auch bestimmtes menschliches Verhalten bevorzugen. Trotzdem ist das ein sehr spannender Gedanke, dass ein einfacher Parasit, der eigentlich gar nicht in den Menschen will, ganze Gesellschaften beeinflussen könnte!


[1] Demnächst vielleicht dann auch Medizin der mittleren Breiten. Die Tigermücke Aedes albopictus, Vektor von Viruserkrankungen wie Chikungunya und dem Gelbfieber, hat es schon über die Alpen geschafft.
[2] Mittlerweile ebenfalls etabliert sind Brassinosteroide und Jasmonate.
[3] Diese Gene sind aber in den Apicomplexa inaktiv. Dort wo die sich aufhalten (im Körper anderer Tiere) kommt eh nicht so viel Licht an.
[4] in lang wäre das 1-Deoxy-D-Xylulose-5-Phosphat/2C-Methyl-D-Erythritol-4-Phosphat-Weg. Darum lieber die Abkürzung...

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Kisaburo Nagamune, Leslie M. Hicks, Blima Fux, Fabien Brossier, Eduardo N. Chini, L. David Sibley (2008). Abscisic acid controls calcium-dependent egress and development in Toxoplasma gondii Nature, 451 (7175), 207-210 DOI: 10.1038/nature06478
Kevin D. Lafferty (2006). Can the common brain parasite, Toxoplasma gondii, influence human culture? Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 273 (1602), 2749-2755 DOI: 10.1098/rspb.2006.3641

Wer forscht an Unkraut?

Ja, das ist tatsächlich eine Frage, die ich mir leider recht oft anhören muss. Z.B. von Techniker, die uns im Gewächshaus besuchen. Wenn die uns dann sehen, wie wir unsere Pflanzen - wir arbeiten mit Arabidopsis thaliana, der Ackerschmalwand - vorsichtig von Mücken und Blattläusen befreien, wie wir sie einzeln in Plastikröhren einpacken, um Fremdbestäubungen zu vermeiden, oder wie wir uns freuen wenn ein Versuch geklappt hat bzw. fluchen wenn die letzte Kreuzung wieder nix war, dann kommt üblicherweise diese Frage, in der einen oder anderen Form: "Das ist doch ein Unkraut, oder? Was machen sie denn damit?"
Und sie haben in gewisser Weise recht, denn für den Landwirt und Gärtner ist die Ackerschmalwand ein Unkraut. Doch das ist nur eine Sichtweise! Denn was für den Gärtner ein Nachteil, ist für uns Wissenschaftler ein enormer Vorteil. Wie kam es also, dass ein Unkraut ohne wirtschaftlichen Nutzen zum wichtigsten botanischen Modellorganismus wurde? Dafür gibt es bei Arabidopsis jede Menge Gründe.

Größe: Jede Pflanze nimmt Platz weg, und je mehr Individuen man pro Quadratmeter unterbringt, desto mehr Versuche kann man machen. Und die Ackerschmalwand ist nun mal eher klein, sie wächst vor allem nicht sehr in die Breite.

Schnelles Wachstum: Wie Gregor Mendel schon vor ca. 150 Jahren gezeigt hat, gibt es Regeln in der Vererbung von Merkmalen. Will ich nun so ein Merkmal untersuchen, dann braucht das seine Zeit. Vom Kreuzen von zwei Linien bis zu homozygoten ("reinerbigen" nach Mendels Sprache) Nachkommen vergehen mindestens zwei Generationen. Dann ist das schon eher doof für nen Doktoranden, wenn er ein oder sogar mehrere Jahre pro Generation warten muss! Dann doch lieber die Arabidopsis mit einer Generationszeit (Keimung bis fertige Samen) von 6 bis 8 Wochen.

Viele Nachkommen: Ich arbeite routinemäßig mit hunderten von einzelnen Pflänzchen, die bei mir dann aber nicht älter als ein paar Wochen werden, und in der Zeit dann beispielsweise mit Mutagenen malträtiert werden. Da kann ich dann schon froh sein, dass eine einzelne Arabidopsis-Pflanze bis zu 1000 Samen produziert! Noch ein Vorteil der Samen ist, dass sie über Jahre hinweg aufbewahrt werden können. Wenn man also Linien hat, die man nur selten braucht ist das auch kein Problem, die kann man bequem in der Schublade vom Schreibtisch lagern.

Unempfindlich gegen äußere Bedingungen: Die Ackerschmalwand braucht ein wenig Licht und Wasser, ist aber nicht sehr wählerisch bei den Mengen. Und auch andere Einflüsse wie Temperatur oder Krankheiten stören sie nicht so sehr wie viele andere Pflanzen. Das vereinfacht natürlich die Handhabung.

Selbstbestäubung: Um die Ackerschmalwand zu vermehren muss ich nicht jedes Mal zwei Individuen miteinander kreuzen. Ich kann einfach einen Samen in die Erde tun und 8 Wochen warten, schon hab ich jede Menge Nachkommen! Denn Arabidopsis ist eine selbstbestäubende Art, das passiert hier schon noch bevor sich die Blüten überhaupt öffnen. Das ist natürlich sehr praktisch wenn man im Gewächshaus verschiedene Mutantenlinien nebeneinander stehen hat. Eine gegenseitige Bestäubung ist da eher unwahrscheinlich. Um den Fall trotzdem zu vermeiden werden die Pflanzen sicherheitshalber noch in Plastikröhren eingepackt.

Das waren jetzt alles Vorteile für den Forscher, die auf die Lebensweise der Ackerschmalwand als "Unkraut" zurückzuführen sind. Doch es gibt noch weitere Gründe!

Kleines Genom: Mit nur ca. 125 Millionen Basenpaaren ist das Genom von Arabidopsis relativ klein. Das menschliche kommt beispielsweise auf ca. 3 Milliarden Basenpaare. Im Pflanzenreich gibt es aber auch jede Menge Genomriesen, auch unter den Nutzpflanzen: Mais liegt mit 2,4 Gigabasen nahe beim Menschen, Weizen hat dagegen mit 16 Gigabasen mehr als die fünffache Genomgröße des Menschen! Und allgemein gilt: Unabhängig von der Genomgröße haben diese Organismen alle ungefähr die gleiche Anzahl von Genen (das sog. c-value paradox). Bei Arabidopsis muss man also nicht so sehr nach ihnen suchen.

Geringe Chromosomenzahl: Geht in eine ähnliche Richtung wie das kleine Genom. Die Anzahl der Chromosomen kann zwischen den Arten beträchtlich schwanken, und gibt keine Aussage über die Komplexität des Organismus oder die Anzahl der Gene. Weniger Chromosomen erleichtern aber die Arbeit, was bei Arabidopsis mit nur 5 Chromosomen der Fall ist. Ein leicht verständliches Beispiel wäre die mikroskopische Analyse der Chromosomen. Da kann man an wenigen großen Chromosomen einfach mehr erkennen als an vielen kleinen, die dann wohl noch übereinander liegen.

Vollständig sequenziertes Genom: Seit 2000 ist das Genom von Arabidopsis sequenziert, und die Daten liegen frei zugänglich im Internet (z.B. bei TAIR). Das hilft natürlich ungemein, wenn man z.B. einzelne Gene ausschalten will, um deren Funktion zu untersuchen. Aber es muss nicht immer um Gene gehen. Viele Forscher interessieren beispielsweise "egoistische" DNA-Elemente wie Transposons und ihre Evolution.

Genetische Manipulationen: Es gibt jede Menge Techniken, um z.B. Mutanten von Arabidopsis zu erzeugen, oder um neue Gene in Arabidopsis einzubringen und zu untersuchen. Das ist keineswegs in allen Arten der Fall, viele wehren sich regelrecht gegen diese Versuche.

Viele Mutanten erhältlich: Für Arabidopsis wurden von mehreren Gruppen Mutanten erzeugt, in denen jeweils ein Gen ausgeschaltet wurde. Die lagern als Samen in Centern und können problemlos übers Internet gesucht und für wenig Geld bestellt werden.

Das waren doch schon viele Gründe, die für die Verwendung von Arabidopsis als Modellorganismus sprechen. Ein möglicher Einwand habe ich trotzdem noch nicht angesprochen: Wieso soll man an einem Unkraut forschen? Auch wenn es an Nutzpflanzen schwerer geht, sind doch die wirtschaftlichen und sozialen Vorteile gewichtiger, oder? Oder um es ein wenig überspitzter zu formulieren: Machen sich diese Forscher nicht ihre Arbeit zu leicht, und ignorieren im Elfenbeinturm die wirklich drängenden Probleme der Menschheit?
Aber auch dagegen gibt es natürlich ein gutes Argument! Aus Erkenntnissen aus der Arabidopsis-Forschung kann man genausogut auf alle Pflanzen verallgemeinern, wie die Forschung an Bakterien, Hefen oder der Fruchtfliege Drosophila melanogaster zu Erfolgen in der Medizin des Menschen geführt hat. Und es gibt noch eine direktere Rolle. Arabidopsis ist in der Familie der Brassicaceae (Kreuzblütler) eng verwandt mit einer ganzen Reihe von Nutzpflanzen, darunter alle Kohlarten und Raps. Hier sind die Ergebnisse noch unmittelbarer anwendbar.

Man sieht, es zahlt sich aus an Arabidopsis zu forschen, auch wenn sie "nur ein Unkraut" ist. Doch auch in der pflanzlichen Seite der Forschung geht es mit großen Schritten weiter. Seit ein paar Jahren haben sich weitere Arten als Modellorganismen etabliert, darunter Reis (der Grundnahrungsmittel für einen großen Teil der Menschheit darstellt), das Blasenmützenmoos Physcomitrella patens für den einfacheren Bau der Moose, oder die einzellige Grünalge Chlamydomonas reinhardtii. Mittlerweile gibt es von allen diesen Arten zumindest vorläufige Genomsequenzen. Ebenfalls intensiv geforscht wird am Mais (wichtige Nutzpflanze in den USA) und an der Westlichen Balsam-Pappel Populus trichocarpa (als Baum-Vertreter). Und diese größer werdende Zahl von Pflanzen, an denen geforscht wird ermöglicht die Vergleiche zwischen den Arten - was ist allgemein, was ist individuell, was kam wann? Oder kurz gesagt: Es bleibt spannend!

Wer mehr wissen möchte, der sei auf TAIR (The Arabidopsis Information Resource) verwiesen. Dort gibt es nicht nur jede Menge Daten und Tools, die man als Wissenschaftler für die Arbeit mit Arabidopsis so braucht, sondern auch viele Informationen zur Pflanze, ihrem Genom und der Geschichte ihrer Erforschung für Nicht-Wissenschaftler.

boingboing macht Kopfschmerzen

Zugegeben, die Pressemeldung war als Quelle schon nicht so toll. Aber was dann bei boingboing daraus gemacht wurde ist so grausam, dass es fast schon wieder lustig wird. Praktischerweise hab ich zu jedem Satz etwas zu sagen, und das auch noch in der richtigen Reihenfolge. Los gehts!

Plants make aspirin-like chemical

Schöner Titel. Vor allem weil die Menschen das eigentlich schon seit Jahrtausenden wissen. Das wirksame Molekül in Aspirin (und verwandten Medikamenten) ist Acetyl-Salicylsäure. Und was befindet sich in der Rinde von Weiden (deren wissenschaftlicher Gattungsname dann auch noch Salix ist!), die seit so langer Zeit in Aufgüssen gegen Schmerzen verwendet wurden? Richtig, Salicylate! Wir haben also von den Pflanzen geklaut, und nicht umgekehrt (wie soll das auch gehen?).

When plants are stressed out, they generate aspirin-like chemicals.

Das ist tatsächlich der richtigste Satz hier. Es geht aber um richtig heftigen Stress hier, nämlich um Fraßschäden an der Pflanze und ähnlich große Wunden.

The aspirin isn't used to reduce headaches, primarily because plants don't have heads.

Duh...Das ist nicht mal nur ein blöder Satz, er ist auch noch falsch! Acetylsalicylsäure hilft nämlich nicht nur gegen Kopfschmerzen, sondern auch gegen andere Arten von Schmerzen im Körper. Es führt nach Einnahme zu einer Absenkung des Prostaglandinspiegels im gesamten Körper schmerzstillend (und teils auch antirheumatisch, fiebersenkend und entzündungshemmend).

Scientists from the National Center for Atmospheric Research detected significant quantities of methyl salicyate, a chemical form of aspirin, above a forest canopy.

Also ist Aspirin keine Chemikalie?!? Wichtig an dem Satz ist folgendes, und das geht leider total unter: Methyl-Salicylat ist das Signalmolekül, das Pflanzen als Wundungssignal einsetzen. Und das ist sogar richtig clever! Wie schon gesagt produzieren Pflanzen diesen Stoff vermehrt nach Pathogenbefall und Verwundung durch Fraßschäden. Das Zeug ist nämlich giftig für Tiere. Pflanzen benutzen es aber auch als Signalmolekül zwischen Individuen. Es kann nämlich zumindest in geringen Mengen durch die Luft transportiert werden, und benachbarte Pflanzen können es wahrnehmen. Ist jetzt also eine Pflanze stark z.B. von Raupen befallen, die ihr alle Blätter abknabbern, dann produziert sie jede Menge Methyl-Salicylat wegen den Wunden. Benachbarte Pflanzen nehmen die erhöhte Konzentration war und fangen schon mal sicherheitshalber an, auch Methyl-Salicylat zu produzieren, dass sie den Schädling abwehren können sobald er sie befällt! Die neue Untersuchung, die zur Pressemeldung führte, ist jetzt eigentlich nur, dass die Forscher Methyl-Salicylat über einem Wald gemessen haben.

The capability of plants to emit the chemical had been known previously but only observed in a laboratory setting.

Das ist einfach falsch! Methyl-Salicylat wurde schon mehrmals im Freien gemessen, nur halt nicht über einem Wald. Die Hoffnung ist, und das wird noch nicht mal in der Pressemeldung so deutlich herausgestellt (!), dass man damit einen frühen Marker gegen Schädlingsbefall hat. Um beispielsweise Borkenkäfer bekämpfen zu können, bevor die Bäume hektarweise umfallen.

Wenigstens haben die Leute in den Kommentaren die ganzen Fehler aufgezeigt. Für so einen Lapsus sollte man aber zumindest ein kurzes Update in den Post stellen, dass man Quatsch erzählt hat.